5月13日，我室于恒秀教授研究团队与中科院遗传发育所程祝宽研究团队合作在Plant Physiology在线发表了题为“OsATM safeguards accurate repair of meiotic double-strand breaks in rice”的研究论文。该研究综合利用遗传学、细胞生物学及生物化学实验方法，详细解析了OsATM在水稻减数分裂过程中的作用。

DNA双链断裂（Double-strand break， DSB）是一种严重的DNA损伤，若不及时修复，会影响基因组的稳定性。ATM（ATAXIA TELANGIECTASIA-MUTATED）蛋白作为DNA损伤的感知分子，在DSB的修复过程中起到了核心作用。哺乳动物atm突变体的性母细胞发生减数分裂停滞及凋亡，因此无法全面解析ATM蛋白在减数分裂过程中的作用。模式植物拟南芥中的研究表明，AtATM在减数分裂过程中具有重要作用，但其具体作用通路仍不清楚。

于恒秀研究团队从水稻不育突变体库中分离得到了OsATM基因的三个剪接突变体（Osatm-1，Osatm-2，Osatm-3）。染色体观察发现突变体花粉母细胞在终变期出现异常的染色体黏连，在减数第一次分裂后期出现染色体碎片。OsSPO11-1基因（其编码蛋白催化DSB在减数分裂早期程序性地产生）的突变可以抑制Osatm中的染色体异常，表明OsATM在减数分裂DSB修复过程中起作用。OsDMC1是同源重组过程中的关键蛋白。Osdmc1 Osatm双突变体表现出两个单突变体的叠加表型，即同源染色体不联会及染色体黏连。这表明OsATM参与DSB修复的过程是不依赖于同源重组的。OsZIP4 是影响减数分裂交叉（Crossover）数目的蛋白。Oszip4 Osatm 双突变体中仍然能观察到异常的染色体黏连及碎片，表明Osatm中染色体异常的产生不依赖于交叉形成途径。

OsATM与同源重组相关基因OsDMC1、OsZIP4的遗传分析

在体细胞产生DSB损伤后，损伤位点附件的组蛋白H2AX会迅速被ATM磷酸化（称为γ-H2AX）以启动损伤响应。因此，在DSB损伤诱导试剂博来霉素处理水稻根尖后，野生型细胞能观察到大量γ-H2AX信号，而Osatm中几乎观察不到该信号。有趣的是，在Osatm花粉母细胞中依然能观察到γ-H2AX信号，且信号点数目与野生型无显著差异。这一结果表明，水稻体细胞与生殖细胞H2AX的磷酸化可能存在机制上的差异。

我室青年教师张超和中科院遗传与发育生物学研究所博士后张凡凡为本文共同第一作者，于恒秀教授为通讯作者。该研究得到了科技部和国家自然科学基金的资助。